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乙肝病毒通过感染肝细胞并插入其基因组,导致肝细胞炎症反应。长期存在的炎症可以导致肝细胞的损伤和再生,这可能增加了癌变的风险。此外,炎症还会引发免疫细胞的活化,产生一系列促癌因子,刺激异常细胞增殖,形成肿瘤。
HBV还可以直接干扰细胞的DNA修复和细胞周期调控机制,增加了细胞癌变的概率。病毒的基因组在肝细胞中复制和整合,导致基因突变和DNA的结构损伤,可能进一步导致肝癌发展。
此外,长期慢性感染HBV会引起免疫系统的持续激活,导致免疫抑制和免疫耐受的形成。失调的免疫监视和清除机制可能允许异常细胞的存活和增殖,进一步增加了肝癌的风险。
总之,乙肝感染可以引起肝细胞的长期炎症和损伤,干扰细胞的生理功能,增加细胞的癌变概率。此外,与免疫系统的异常相互作用可能进一步加剧了肝癌的发生。因此,早期发现和治疗乙肝感染对于降低肝癌的风险至关重要。